开运一目明白，饮食和健壮密不行分。几千年来，人们仍然晓畅养分不良是导致很多健壮题宗旨源由。不过，看待饮食怎么变动咱们细胞、机合和器官成效的的确机造开运，人们依然知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院团结的最新琢磨揭示了这一进程，无误地指出了饮食和健壮之间的一个环节中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该琢磨觉察，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产操行动生物级联响应的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联响应被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒和尚氏菌所传染。

　　这些觉察精确证实了肠道微生物、饮食和免疫力之间繁杂的互相用意，还夸大明确解肠道中单个微生物物种怎么变动特定器官成效和对健壮出现首要影响的首要性。

　　论文协同通信作家、哈佛医学院免疫学教员 Dennis L. Kasper 呈现，饮食-微生物-免疫编造三者的互相用意仍然惹起了相当大的合心，但缺乏细节来阐明这三个构成片面是怎么协同事务的。而这项琢磨觉察了饮食和微生物群怎么构修免疫编造的最懂得的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 实践室从事博士后琢磨事务，并于2021年6月任中科院分子细胞科学精采立异中央琢磨员。

　　2019年12月，宋昕阳行动第一作家正在 Nature 公布论文，该琢磨觉察饮食及微生物身分均可左右肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其克造肠道炎症的成效。

　　正在这项最新琢磨中，Dennis L. Kasper 教员与宋昕阳琢磨员团结，他们最初注视到，无菌幼鼠（一种常见实践室幼鼠模子，没有微生物天然定植，于是没有微生物组）缺乏一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞平淡存正在于幼肠的特定部位。

　　风趣的是，那些并非无菌的幼鼠，假若只吃保护人命所必要的根基养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，假若予以它们由多种差异养分素构成的富厚饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　琢磨团队以为饮食和微生物组之间的互相用意或者是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的源由，他们检验了最低控造饮食中缺乏哪些养分物质，最终将注见识凑集正在各类脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们觉察，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠开轨则在它们的幼肠中展现CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中出现亚油酸异构酶（LAI）开运，这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步琢磨声明，正在喂食少量食品的拥有榜样微生物组的幼鼠和喂食富厚食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的水准都非常低，这声明细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的须要条款。

　　当琢磨团队用出现亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食富厚的饮食时，这些幼鼠的幼肠中出现了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当行使进程基因改造不出现亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这声明由亚油酸异构酶（LAI）出现的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的孕育是必不行少的。

　　进一步琢磨揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完备机造——幼肠中的少许免疫细胞正在其皮相出现肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质行动CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞出现白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R低落了ThPOK卵白的出现。ThPOK出现越少，CD4+CD8αα+ IELs出现越多。

　　琢磨团队呈现，这种繁杂通途对传染的免疫力拥有明白影响。当琢磨职员对这一级联响应的任何片面举行干扰时，比如克造IL-18R或HNF4γ的出现，城市导致幼鼠无法出现CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法屈服鼠伤寒和尚氏菌的传染，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　末了，论文协同通信作家 Dennis L. Kasper 教员呈现，更多合于饮食-微生物-免疫编造三者互相用意的例子还没有被觉察的源由之一是这些通途太繁杂了饮食。通过琢磨这些繁杂通途，咱们将更好地领悟微生物群怎么帮帮仍旧咱们的健壮，以及当它们不健壮时怎么举行干扰。

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